Blood：GPS2通过调控EKLF蛋白稳定性促进红系并存
2022-01-24 09:41 来源：九江男科医院
血小板膜填充是一个复杂的多前期全过程，包括早期红系祖细胞膜向去核商业化血小板膜转变，在该全过程中其著者抗体转录生物体发挥重要作用。血小板膜kruppel的集生物体(EKLF/KLF1)是血小板膜正常商业化所需的多效性血小板膜转录生物体，其表达和激活受时间和转变前期抗体的严格控制。现前期，数据分析人员见到了G细胞膜路径自营抑制生物体2（GPS2）在红系细胞膜转变中的一个旧版本；GPS2是NCoR/SMRT核介导辅抑制生物体复合物的一个亚单位。该数据分析见到敲低GPS2可显著抑制体外培养出来和重制到NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）血清的人CD34+细胞膜的红系转变。此外，敲除血清的GPS2可引发胎鼠肝脏的血小板膜填充损坏，引发严重贫血。流式细胞膜分析和Wright-Giemsa染色推测Gps2-/-受精血小板膜填充的中期转变实际上缺陷。机制上，GPS2与EKLF作用力，阻断EKLF的细胞膜酶体诱导的过氧化物，进而增加EKLF的稳定性和中文翻译活性。而且，数据分析人员还指明EKLF细胞膜的第191-230位区域，是GPS2与其结合的部位；该区域在哺乳类中高度保守，对EKLF细胞膜的稳定性至关重要。总而言之，该数据分析探究了GPS2的一个既往未知的作为中文翻译后调节生物体的作用，即大幅提高EKLF细胞膜的稳定性，加强血小板膜转变。更早出处：Wen-Bing Ma，et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08，2020.
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