Nature: 让碳水化合物不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们渗入于更多的寒冷或在群众运动时，肝细胞内的红褐色糖类小簇就开始浪费能量密度，2009年美国Joslin肝炎当的中心和其他机构的研究工作其他部门见到，这种有益于的脂肪酸形式在成年人肝细胞内知名，自那以来，科学家们一直试图通过提高这些肝细胞的热量来外科手术肥胖症、肝炎和其他代谢性疾病。最近，通过对小鼠的研究工作，研究工作其他部门见到了红褐色糖类意想不到的生物都能，在红褐色或白色糖类的此前体当中触发该都能将强化肝细胞的产热能力，而才会推动肝细胞依靠脂肪酸。关的论文发表在《Nature Communications》上。

在先此前的研究工作当中见到，某些促进红褐色糖类诱发的生物信号也可能诱发无益的白色糖类，这是在强化红褐色脂肪酸活性方面的一个研究工作挑战，然而Joslin团队见到的新都能可能为这一挑战提供了解决方案。

这项研究工作始自一种名为UCP1的核酸质，它位于肝细胞的能量密度可能线粒体上，被认为是触发红褐色糖类的关键成分。研究工作团队筛选了5,000多种灵长类核酸质，以识别可提高红褐色脂肪酸此前体肝细胞当中UCP1生产量的因可抑制所，SNP见到了两种核酸质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成体肝细胞发育因子”家族的成员，可以设法通气还包括肝细胞发育和发育在内的多种生物过程。接下来，研究工作其他部门试图提高未成熟小鼠红褐色糖类当中这两种核酸质的总体，从而增加UCP1的生产量，他们原以为这些肝细胞会开始依靠脂肪酸和其他糖类，并转型为成熟的红褐色糖类，但实在太惊讶的是，这种状况并未发生。

为了揭示了造成这一意外结果的原因，研究工作其他部门逐步见到了上游发生的分子重大事件，就此造成了糖类当中UCP1的诱发。这种属于自己上游都能与他们以往所理解的在这些肝细胞当中抑制UCP1的组态完全不同，是通过一种独立于脂肪酸形成的组态发生的，涉及到FGF激可抑制3 (FGFR3)、可抑制E2以及雌激可抑制激可抑制关的的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1酪氨酸的通气核酸间的相互作用。两种FGF核酸作为UCP1在糖类和此前糖类当中理解的有效抑制剂，颇受小鼠当中不同渗入总体的严重影响，FGF9是由寒冷刺激的，而FGF6是由群众运动刺激的。

FGF6和FGF9抑制UCP1在此前糖类当中的理解，与糖类的并存所谓。

当研究工作其他部门继续分析体液脂肪酸组织采样时，他们也确信了这种都能。在他们的结果当中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都触发的激可抑制核酸）的总体与人红褐色和白色脂肪酸当中较高的UCP1总体关的。更惊人的是，人白脂肪酸当中FGFR3的理解与人的体重指数（衡量肥胖症）和胰岛可抑制抵抗（可造成2同型肝炎的状况）呈负关的。这表明，如果能够触发这一都能，肥胖症、肝炎和关的代谢性疾病的患者就让可能从当中颇受益。

研究工作其他部门正与合作者合成经过改进的FGF核酸，以提高解热和容易邮寄。既然已经了这一都能的作用组态，那么就此也也许通过特异性该都能的特定分子步骤来开发增加UCP1生产量的药品。随着肥胖症踏入流行病，研究工作其他部门借此对红褐色脂肪酸的研究工作能够有所设法，在全球许多实验室的密切合作下，离这个前提也将越来越近。

原始原文：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9