BioRxiv：新冠病毒潜在染病途径被空军军医大学陈志南团队发现

早期的深入研究表明，新冠病原通过融合特异性消化道脏紧张以次转换蛋白质（ACE2）转入细胞膜。然而，ACE2普遍分布于各种组织，心脏、消化道、睾丸等，在依靠血压、预防心力衰竭和消化道损伤等方面具有重要作用。在肺部ACE2的丢失只能增强消化道脏渗透性和肺水肿，造成严重的肺损伤。因此，以ACE2为机理治疗新冠病原，可能会适得其反，产生影响。

在近期的预印本网页BioRxiv，空军军医大学的陈志南工程院一个团队在线撰写题为：“SARS-CoV-2 invades host cells via a novel route： CD147-spike protein”的篇名。深入研究称他们推断出新冠病原在此之后入侵宿主细胞膜的都能，即新冠病原S细胞膜可与宿主细胞膜上的特异性CD147融合，进而感染细胞膜。这一在此之后都能为推断出特定抑制新冠病物具有指导意义。

CD147属于跨膜的抑制体球细胞膜，与遭遇、疟原虫蹂躏和病原感染有联系。仅有深入研究表明CD147能加强SARS病原滴细胞膜，CD147激动剂对SARS病原具有抑制作用作用。在本次深入研究里，对Vero E6细胞膜系进行时体外人才培养，感染新冠病原（100TCID50）。结果推断出人源化的抑制CD147抑制体反应垄断性的抑制作用新冠病原S细胞膜与CD147的融合。

深入研究医护人员来进行多种抑制体学技术表明CD147与新冠病原S细胞膜化学键。通过很薄凝聚态共振（SPR）表明CD147与S细胞膜为首和系数为1.85×10-7 M。通过抑制CD147抑制体反应（麻省理工学院；还有）和抑制新冠病原S细胞膜抑制体反应（自产义翘傲）进行时抑制体共沉淀扫描，结果与SPR保持一致。来进行自产义翘傲和；还有抑制体反应进行时WB实验，获完全相同的结果。在ELISA扫描里，用抑制CD147抑制体反应与新冠病原S细胞膜垄断，数据分析两者与CD147的融合能力。比如说用自产义翘傲的新冠病原S细胞膜抑制体反应孵育混合物。%-CD147和新冠病原S细胞膜的EC50为68.83μg/mL。通过垄断性抑制作用试验，抑制CD147抑制体反应只能垄断性抑制作用新冠病原S细胞膜与CD147融合，IC50为16.44μg/mL。

深入研究医护人员还大幅度的来进行抑制体显微镜观察感染新冠病原的Vero E6细胞膜。细胞膜腌渍经过相应的一抑制抑制CD147抑制体反应（麻省理工学院；还有）和抑制新冠病原S细胞膜抑制体反应（自产义翘傲）处理后，来进行胶体金标记法进行时扫描。结果推断出这两种细胞膜主要存在于Vero E6细胞膜的病原则有体里，指明CD147和新冠病原S细胞膜化学键，增强病原对宿主细胞膜的蹂躏。

总之，深入研究结果表明CD147是新冠病原S细胞膜的潜在特异性，两种细胞膜化学键能加强新冠病原对宿主细胞膜的蹂躏，因此，该深入研究结果为COVID-19治疗药物技术开发给予了在此之后机理。义翘傲SARS-CoV-2 S细胞膜单克隆抑制体反应ELISA扫描结果如下左图，如果只想了解越来越多冠状病原抑制体反应系列产品，可以追踪左图里二维码。

原始原文：

Ke Wang， Wei Chen， Yu-Sen Zhou， et al. SARS-CoV-2 invades host cells via a novel route： CD147-spike protein. BioRxiv 2020.03.14.988345； doi： https：//doi.org/10.1101/2020.03.14.988345.